Главная страница > Новости > Nature: откуда берётся дефицит внимания?

Nature: откуда берётся дефицит внимания?

01 апреля 2016

Такое расстройство, как синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), обычно возникает в детстве и может привести к трудностям в школе или на работе. Новое исследование учёных из MIT и Университета Нью-Йорка,опубликованное в Nature, связывает СДВГ и другие проблемы внимания с таламическими ретикулярными ядрами мозга (TRN). Исследователи задались целью изучить ген под названием Ptchd1, утрата которого может привести к дефициту внимания, гиперактивности, интеллектуальной инвалидности, агрессии и расстройствам аутистического спектра. Поскольку ген находится в Х-хромосоме, то большинство людей, у которых проявляются эффекты от потери Ptchd1 — мужчины.

На мышах исследователи обнаружили, что часть мозга, наиболее пострадавшая от потери Ptchd1 — ретикулярные ядра таламуса (TRN), которые представляют собой группу ингибиторных нейронов. Они, по существу, выступают в качестве сторожа, охраняющего от ненужной информации кору головного мозга, где осуществляются высшие когнитивные функции. Если «страж» не функционирует должным образом, то слишком много информации проходит мимо него, и это приводит к сложностям с концентрацией на чём-либо, происходит перегрузка. Такие нарушения могут в дальнейшем стать причиной проблем с вниманием и трудностей в обучении. Исследователи обнаружили, что мыши с нокаутированным Ptchd1, показывают многие из тех поведенческих дефектов, которые наблюдались у людей: это и агрессия, и гиперактивность, и дефицит внимания, и двигательные нарушения. Когда ген Ptchd1 нокаутировали только в TRN, у мышей наблюдались лишь признаки гиперактивности и дефицита внимания. На клеточном уровне учёные определили, что мутация Ptchd1 разрушает калиевые ионные каналы. Исследователи также попытались восстановить нормальную функцию нейронов веществом, которое повышает активность калиевых каналов. Такое вмешательство сгладило симптомы, связанные избирательно с TRN.

Большинству людей с СДВГ в настоящее время для лечения назначают психостимуляторы (например, Риталин), которые эффективны примерно у 70 процентов пациентов. Теперь же учёные работают над идентификацией генов, которые специфически экспрессируются в TRN. Они лелеют надежду на разработку целевых лекарственных средств, которые будут избирательно модулировать активность TRN. Такие препараты смогут также помочь и пациентам, которые не имеют мутации Ptchd1, потому что их симптомы, вероятно, также вызваны нарушениями в TRN.

Michael F. Wells , et al.
Thalamic reticular impairment underlies attention deficit in Ptchd1Y/− mice.
Nature (2016); DOI: 10.1038/nature17427

Источник: www.neurotechnologies.ru