Главная страница > Новости > АВСТРАЛИЙСКИЕ ИССЛЕДОВАЛИ НАШЛИ СПОСОБ ДИАГНОСТИРОВАТЬ ОДНУ ИЗ ФОРМ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА ПО АНАЛИЗУ КРОВИ

АВСТРАЛИЙСКИЕ ИССЛЕДОВАЛИ НАШЛИ СПОСОБ ДИАГНОСТИРОВАТЬ ОДНУ ИЗ ФОРМ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА ПО АНАЛИЗУ КРОВИ

18 февраля 2016
АВСТРАЛИЙСКИЕ ИССЛЕДОВАЛИ НАШЛИ СПОСОБ ДИАГНОСТИРОВАТЬ ОДНУ ИЗ ФОРМ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА ПО АНАЛИЗУ КРОВИ
АВСТРАЛИЙСКИЕ ИССЛЕДОВАЛИ НАШЛИ СПОСОБ ДИАГНОСТИРОВАТЬ ОДНУ ИЗ ФОРМ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА ПО АНАЛИЗУ КРОВИ
Оказалось, достаточно проверить липидный профиль крови, чтобы установить диагноз задолго до появления первых симптомов. Исследование опубликовано в Journal of Alzheimer’s Disease.



Структура нормального мозга и мозга при болезни Альцгеймера

Нужно сразу же оговориться: исследователи из Университета Эдиты Коуэн в австралийском Перте говорят о диагностике редкой наследственной формы болезни Альцгеймера или так называемой семейной БА.

Ученые проверили липидные профили 20 больных этим заболеванием и выяснили, что мутация, приводящая к болезни, также приводит к появлению новых фосфолипидов и сфинголипидов (ими богата нервная ткань) в крови. По словам исследователей, несмотря на осторожность выводов в связи с пилотным характером исследования, можно говорить о новом направлении в ранней диагностике болезни Альцгеймера.



Основные сфинголипиды

Ниже приведен материал о другом способе диагностировать начало болезни Альцгеймера за 20 лет до появления симптомов. ПЭТ-диагностика может зафиксировать его по вспышке активности астроцитов.

Диагностика болезни Альцгеймера за 20 лет до симптомов

Болезнь Альцгеймера — самая распространенная форма деменции. По статистике, на это заболевание приходится 60–80 % от всех ее форм. К примеру, в США сейчас диагностировано около 5,3 миллиона случаев болезни, из которых 5,1 миллиона приходится на пациентов в возрасте от 65 лет и старше.



До сих пор полная картина причин заболевания неясна, как не существует и адекватной терапии болезни Альцгеймера. Что известно? Болезнь вызывается гибелью нейронов, которая, в свою очередь, связана с определенными воспалительными процессами в мозге, накоплением тау-белка внутри нейронов и бляшек, образованных белковыми фрагментами (бета-амилоидом).

Исследователи из Каролинского института в Швеции во главе с профессором Агнетой Нордберг опубликовали в журнале Brain статью, в которой утверждается, что эти патологические процессы в головном мозге начинаются за два десятка лет до появления клинической картины заболевания.

Для подтверждения этого факта исследователи воспользовались методом позитронно-эмиссионной томографии с использованием трех молекул, меченных короткоживущими изотопами, распадающимися по бета-распаду с образованием позитрона: Питтсбургское соединение В (PIB, радиоактивно-меченый аналог флуоресцентной краски тиофлавина Т), депренила (селегилина) и фтородеоксиглюкозы (FDG). Эти вещества позволяют увидеть уровень образования амилоидных бляшек и уровень воспаления, который связан с активацией астроцитов глии. Испытуемые проходили сканирование ПЭТ с интервалом в три года.



ПЭТ-сканы испытуемых

Оказалось, что пик активации астроцитов начинается за 20 лет до ожидаемых симптомов и затем идет на спад в отличие от продолжающегося подъема уровня образования бляшек.

Исследователи полагают, что им удалось найти четкий маркер начала заболевания, а также предлагают рассмотреть астроциты как будущую терапевтическую мишень для того, чтобы попытаться остановить развитие болезни Альцгеймера задолго до начала симптоматики.